TUORE TUTKIMUS - LIHASTENKIN TOIMINNAN KANNALTA KANNATTAA PITÄÄ HUOLTA SUOLISTOSTA

Viime aikoina on alettu ymmärtää, että muiden kudosten ja elinten ohella suolistomikrobisto on yhteydessä myös lihaksiin ja niiden moniin toimintoihin. Luurankolihas on yksi elimistön suurimmista elimistä, koska sen massa voi olla jopa 50 prosenttia koko kehon painosta. Tämä tietenkin riippuu yksilöstä. Liikunnallisesti aktiivisilla on enemmän lihasta ja vähemmän rasvamassaa, kun taas ylipainoisilla on enemmän rasvamassaa ja vähemmän lihaskudosta. Lihas on tärkeä aineenvaihdunnallinen elin, ja sen lisäksi lihasmassan ylläpitäminen on tärkeää muun muassa luuston tukemiseksi.

Hiljattain tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, että suolistomikrobit voivat vaikuttaa joko positiivisesti tai negatiivisesti lihasten proteiinisynteesiin, mitokondrioiden toimintaan ja glykogeenin varastointiin. Proteiinisynteesi yhdessä proteiinien hajotuksen kanssa on lihaskoon ylläpitämisessä tai kasvattamisessa tärkeä prosessi. Jos proteiinisynteesi on yhtä tehokasta kuin hajotus, lihaskoko säilyy samana. Ja jos taas synteesi on hajotusta tehokkaampaa niin silloin lihaskoko kasvaa, ja puhutaan lihaksen hypertrofiasta. Mitokondriot ovat lihassolujen (ja kaikkien muidenkin solujen) tärkeitä energiatehtaita. Ne tuottavat energiaa tarvittaviin voiman ponnistuksiin. Liikunta voi lisätä mitokondrioiden määrää ja toimintatehokkuutta, mikä on yksi liikunnan aikaansaamista adaptaatioista lihaksessa. Glykogeeni on tärkeä energian varastomuoto, josta saadaan polttoainetta lihaksen toimintaan liikuntasuorituksen aikana, kun siitä pilkotaan glukoosia eli sokeria.

Mutta nyt tuoreeseen, arvostetussa Journal of Physiology:ssa julkaistuun tutkimukseen, jonka ovat kirjoittaneet Taylor R. Valentino ja kumppanit. Kuten olen aiemmin kirjoittanut blogeissani, antibiootit vaikuttavat epäsuotuisasti suolistomikrobeihin saattaen niiden koostumuksen epätasapainoon eli dysbioosiin. Antibiootit niittävät suolistosta niin hyviä kuin pahojakin mikrobeja. Tämä mahdollistaa myös sen, että eläinkokeissa voidaan käyttää antibioottikäsittelyjä tutkimaan suolistomikrobien todellista merkitystä esimerkiksi johonkin fysiologiseen prosessiin. Valentinon tutkimuksessa tehtiin juurikin näin. Tutkijat käsittelivät osaa hiiristä antibiooteilla, jotka vähensivät suolistomikrobien määrää merkittävästi ja saivat aikaan dysbioosin. Lisäksi tutkimuksessa oli hiiriä, jotka eivät saaneet antibiootteja, joten niiden suolistomikrobisto oli koostumukseltaan normaali. Antibioottien (tai ei antibiootteja) jälkeen osa hiiristä sai juosta häkeissään juoksupyörissä ja osa ei. Kahdeksan viikon jälkeen tutkijat selvittivät liikunnan adaptaatioita lihaksessa. He havaitsivat, että hiirillä, joilla oli normaali suolistomikrobisto tapahtui odotettuja adaptaatioita, kuten lihassäikeiden tyypin muuttumista nopeista hitaisiin sekä lihaksen koon kasvua. Nämä muutokset tapahtuivat sekä soleus (kolmipäinen pohjelihas) että plantaris (hoikka kantalihas) lihaksessa. Hiirillä, joiden suolistomikrobisto oli saatettu dysbioottiseksi antibioottien avulla adaptaatiot liikuntaan häiriytyivät. Soleuksessa ja plantariksessa ei nähtykään lihaksen koon kasvua liikunnan seurauksena. Lisäksi plantariksessa ei tapahtunut myöskään lihassäikeiden tyypin muuttumista.

Tutkimus tiivistetysti kerrottuna osoitti, että suolistomikrobistolla on tärkeä rooli liikunnan vaikutusten välittämisessä lihakseen. Nähtäväksi jää kuitenkin vielä se, että minkä mekanismien kautta vaikutukset välittyvät. Kuten yllä kirjoitin, on mahdollista, että dysbioottinen mikrobisto vähentäisi proteiinien synteesiä lihaksessa ja sitä kautta lihasten kokoa.

On hyvä muistuttaa taas kerran, että suoliston hyvinvoinnista pitää huolta tasapainoisen ja terveellisen ravitsemuksen ja säännöllisen liikunnan avulla. Siten myös tämän tutkimuksen perusteella lihaksetkin kiittävät!

Viite:

Valentino TR, Vechetti IJ Jr, Mobley CB, Dungan CM, Golden L, Goh J, McCarthy JJ. Dysbiosis of the gut microbiome impairs mouse skeletal muscle adaptation to exercise. J Physiol. 2021 Sep 26. doi: 10.1113/JP281788

Linkki tutkimukseen:

https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1113/JP281788